Це харчова алергія, спричинена реакцією на рослинну їжу, пов’язана із наявністю сенсибілізації до 2-х або більше молекул LTP з різних джерел. Спочатку вважалося, що поширеність цієї проблеми обмежується Південною Європою або Середземномор’ям, зокрема Іспанією, Грецією та Італією. Але за останні роки його все частіше визнають причиною харчової алергії за межами Європи.
Білки перенесення ліпідів (LTP) містяться в багатьох рослинах (відносяться до так званих паналергенів). Вони відіграють важливу роль у захисті рослин від стресових факторів, а для пацієнтів з харчовою алергією несуть високу загрозу для життя.
LTP – це невеликі білки масою від 6 до 9 кілодальтон, стійкі до нагрівання та травних ферментів. Вони присутні у фруктах, овочах, горіхах, насінні, бобових, злаках і різному пилку. Найбільша кількість алергену міститься у шкірці фруктів («персиковий пух») та кісточках.
Вперше про проблему LTP алергії почали говорити у країнах Середземномор’я (особливо в Італії та Іспанії), коли почали розбиратися у причинах розвитку анафілаксії після вживання персика у осіб, що збирали врожай персиків. Тривалий час синдром був відомий лише в Південній Європі, де він дуже поширений. Але останнім часом випадки були описані в інших регіонах світу, включаючи Північну Європу, Китайську Народну Республіку, Японію, Південну Африку та Австралію. Сьогодні LTP персика (Pru p 3) вважають найпоширенішим сенсибілізуючим агентом.
Існують 2 основних шляхи сенсибілізації:
Ці шляхи різняться в залежності від географічного регіону. Так, на півдні (Італія/Іспанія) сенсибілізація відбувається через шлунково-кишковий тракт, але може виникнути і через шкіру (персик-індукована контактна кропив’янка дуже поширена в Італії та Іспанії). У північних регіонах частіше описано респіраторний/інгаляційний шлях. Але цей шлях також може бути значущим у регіонах, багатих на персикові сади.
Важливо, що у деяких сенсибілізованих осіб симптоми можуть бути відсутні і алергія або синдром LTP не розвиватиметься.
Клінічні прояви алергії на LTP значно відрізняються у різних пацієнтів — це і симптоми оральної алергії, і кропив’янка/ангіоневротичний набряк та, навіть, анафілаксія.
Симптоми можуть виникати невдовзі після вживання сирої, вареної та обробленої їжі. Діти, особливо раннього віку, зазвичай мають більш легкі симптоми, ніж підлітки та дорослі. Часто для індукції симптомів необхідні додаткові причини – кофактори:
Це значно ускладнює діагностику, оскільки без кофактора симптоми можуть бути відсутні. Цікаво, що деякі дослідження показали, що наявність сенсибілізації до інших паналергенів таких як PR-10 (протеїн головної молекули пилку берези Bet v1 або профілінів може захистити від серйозних реакцій на LTP [2].
Вже відомо, що існують значні географічні відмінності серед пацієнтів з LTP синдромом не лише в різних країнах, але й у різних регіонах однієї країни. Наприклад, в Італії поширеність алергії на LTP значно вища в південній частині країни порівняно з північними районами. Ці відмінності є важливими, оскільки вони дають можливість краще оцінити та зрозуміти цей складний стан з його різними способами клінічної картини, патофізіологією, пусковими алергенами, кофакторами та захисними факторами [1].
На жаль, сьогодні вже описані випадки, щодо розвитку анафілаксії у пацієнтів північних країн.
Клінічний випадок: жінка, 37 років, поступила до відділення невідкладної допомоги з анафілактичним шоком. Анафілактична реакція сталася під час сніданку «шведський стіл» з безліччю джерел алергенів, включаючи лосось, кедрові та волоські горіхи, кунжут, пшеницю, овес, гірчицю, мед, апельсиновий сік, диню, яблуко, виноград, грейпфрут, червоний апельсин і каву.
Скарги включали: печіння та поколювання язика, блювання та діарея, генералізована кропив’янка, ангіоневротичний набряк обличчя, що прогресував до запаморочення, труднощі з ковтанням і диханням через набряк горла.
Анамнез: непереносимість лактози та сенсибілізація до кліщів домашнього пилу, неалергічні захворювання - тиреоїдит Хашимото та аутоімунний увеїт. Алергічний риніт, астма чи атопічна екзема не відмічалися, ліків регулярно не приймала.
Діагностичне обстеження: проведено Immuno Solid-phase Allergen Chip – ISAC (ImmunoCAP; Phadia; Uppsala, Sweden).
Результат: полівалентна сенсибілізація до молекул LTP яблука, персика, волоського горіха, фундука, арахісу та пилку оливи і постениці [3].
В Україні головною причиною розвитку є наявність сенсибілізації до бур’янів, зокрема полину та постениці. Пилок цих рослин містить білки LTР (молекула rArt v 3, r Par j 2 ), які впливають на розвиток сезонних проявів респіраторної алергії та загострень атопічного дерматиту.
Ще одне відкриття щодо LTP синдрому: сенсибілізація LTP може виникнути при вдиханні або контакті з LTP канабісу (Can s 3) навіть при пасивному палінні/впливі (наприклад, у маленьких дітей), що потенційно може призвести до розвитку харчової алергії на LTP [4].
Що робити при підозрі на LTР синдром?
Важливість алергії на LTP полягає в:
Тому для пацієнта із підозрою на LTP синдром своєчасна діагностика є вкрай важливою.
Починається вона із з’ясування анамнезу хвороби. Для педіатра/сімейного лікаря/лікаря невідкладної допомоги важливо оцінити потенційні показання для консультації спеціаліста:
Якщо анамнестичне обстеження призводить до підозри на ХА, лікар невідкладної допомоги та/або педіатр повинні скерувати до алерголога.
Час встановлення діагнозу можна скоротити, виконавши лабораторні дослідження вже на етапі надання первинної допомоги. ДІЛА з цією метою пропонує Алергопанелі:
Якщо пацієнт повідомив про симптоми, які можуть свідчити про анафілаксію, краще обрати багатокомпонентні методи дослідження: ALEX-2/ISAC. Вони дають можливість одночасного визначення сенсибілізації до декількох молекул LTP. Ці тести також рекомендуються до використання на рівні спеціалізованої допомоги.
Якщо під час огляду пацієнта ви реєструєте симптоми анафілаксії, обов’язковим є дослідження рівня триптази крові.
Також ви можете використовувати алгоритм:
Важливо пам’ятати, що помилкова діагностика може коштувати пацієнту життя. Тому варто обирати ДІЛА - точність та експертність, постійний розвиток та контроль якості.
Джерела:
1. Asero R, Brusca I, Cecchi L, Pignatti P, Pravettoni V, Scala E, Uasuf CG, Villalta D. Why lipid transfer protein allergy is not a pollen-food syndrome: novel data and literature review. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2022;54(5):198-206. doi: 10.23822/EurAnnACI.1764-1489.206
2. Skypala IJ, Cecchi L, Shamji MH, Scala E, Till S. Lipid Transfer Protein allergy in the United Kingdom: characterization and comparison with a matched Italian cohort. Allergy. 2019;74(7):1340–1351.
3. Albert E, Walsemann T, Behrends J and. appe U (2023) Lipid transfer protein syndrome in a Northern European patient: An unusual case report. Front. Med. 10:1049477. doi: 10.3389/fmed.2023.1049477
4. Cabrera-Freitag P, Infante S, Barolome B, Alvarez-Perea A, Fuentes-Aparicio V, Zapatero Remon L. Anaphylaxis related to passive second-hand exposure to Cannabis sativa cigarette smoke in adolescents. J Investig Allergol Clin Immunol. 2019;29(4):298–300.