Аутоімунний тиреоїдит щитовидної залози

1. Що таке аутоімунний тиреоїдит?
2. Причини розвитку аутоімунного тиреоїдиту
3. Форми (види) тиреоїдиту
4. Симптоми аутоімунного тиреоїдиту
5. Як діагностують аутоімунний тиреоїдит?
6. Сучасні методи лікування
7. Як зберегти здоров’я щитоподібної залози?
8. Питання пацієнтів та відповіді лікаря

Раптова втома, яка не минає навіть після повноцінного сну? Набряклість, що з’явилася нізвідки, та волосся, яке раптом почало випадати жмутками? Зазвичай ми списуємо ці симптоми на стрес чи сезонну втому і рідко пов’язуємо їх з щитоподібною залозою – невеличким органом, який керує швидкістю метаболізму та обміном речовин у кожній клітині нашого тіла.

Аутоімунний тиреоїдит (АІТ або тиреоїдит Хашимото) – одне з найпоширеніших ендокринних захворювань, що характеризується порушенням імунної толерантності до тканини щитоподібної залози: імунна система помилково сприймає тканини власної щитоподібної залози як чужорідні та починає повільно їх руйнувати.

На ранніх етапах хвороба може не мати виражених симптомів, а зміни в роботі щитоподібної залози іноді виявляють випадково під час лабораторного обстеження. Тому важливо розуміти, чому виникає АІТ, на які симптоми варто звертати увагу та які дослідження допомагають оцінити стан щитоподібної залози.

Що таке аутоімунний тиреоїдит?

Аутоімунний тиреоїдит – це хронічне запалення щитоподібної залози, в основі якого лежить порушення імунної регуляції: Т-лімфоцити та специфічні антитіла починають атакувати клітини самої залози, поступово руйнуючи її тканину та порушуючи здатність виробляти гормони.

Сьогодні хронічний тиреоїдит Хашимото визнається найпоширенішим аутоімунним захворюванням людини, поширеність якого продовжує зростати. Масштабний систематичний огляд і метааналіз, що охопив дані понад 22 мільйонів учасників з 19 країн світу, показав вражаючі цифри:

• загальна поширеність АІТ серед дорослого населення становить приблизно 7,5%;
• показники коливаються від 5,6% у країнах з високим рівнем доходу до 11,4% у регіонах з нижчим рівнем доходу;
• ризик розвитку захворювання у жінок приблизно у 4 рази вищий, ніж у чоловіків.

Важливо! Тиреоїдит не завжди одразу супроводжується зниженням функції залози. На ранніх стадіях щитоподібна залоза часто зберігає нормальну гормональну активність – такий стан називають еутиреозом, і саме в цій фазі захворювання найчастіше виявляють випадково під час планового обстеження.

Причини розвитку аутоімунного тиреоїдиту

Точні причини, що запускають імунну систему проти власної тканини залози, досі досліджуються. Проте науковці виділяють кілька основних факторів ризику:

• генетична схильність та стать: захворювання значно частіше трапляється серед кровних родичів, а носійство певних варіантів генів імунної регуляції підвищує ймовірність розвитку патології. За даними бази StatPearls Національного центру біотехнологічної інформації США (NCBI), жінки хворіють у 7–10 разів частіше за чоловіків, а захворюваність зростає з віком – більшість випадків припадає на 45–55 років;
• йодний парадокс: ті самі джерела зазначають, що частота патології вища в країнах з нижчим рівнем йододефіциту, тобто надлишкове або різке надходження йоду може змінювати структуру тиреоглобуліну (білка щитоподібної залози) та робити його більш «помітним» та агресивним для імунних клітин.

Зовнішні та внутрішні тригери: аутоімунна реакція рідко запускається «в порожнечі» – зазвичай потрібен пусковий гачок:

• перенесені вірусні інфекції, здатні провокувати перехресну імунну реакцію проти тканини залози;
• хронічний психоемоційний стрес;
• надлишкове або, навпаки, різко коливальне надходження йоду з їжею чи добавками;
• вплив іонізуючого випромінювання;
• куріння;
• супутні аутоімунні захворювання – целіакію, цукровий діабет 1 типу, вітиліго, ревматоїдний артрит.

Окремо варто згадати гормональні зміни: вагітність і післяпологовий період є одними з найпотужніших тригерів, оскільки під час вагітності імунна система тимчасово пригнічується для збереження плода, а після пологів відбувається різка «реактивація» імунної відповіді, яка іноді спрямовується проти власної щитоподібної залози.

Форми (види) тиреоїдиту

Слово «тиреоїдит» означає запалення щитоподібної залози, проте воно може проходити по-різному: від повільного років-довгого процесу до гострого болю. В ендокринології виділяють кілька основних форм.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит (хвороба Хашимото)

Хронічний тиреоїдит або тиреоїдит Хашимото – найпоширеніша форма захворювання, названа на честь японського хірурга, який уперше описав її ще на початку ХХ століття.

Він розвивається повільно, роками, часто безсимптомно на ранніх етапах, і нерідко виявляється випадково під час профілактичного лабораторного обстеження.

Суть захворювання полягає в тому, що функціональну тканину залози, яка продукує гормони, активно заміщують імунні клітини – лімфоцити, що формують масивні інфільтрати. Вони згодом заміщуються рубцевою тканиною з утворенням фіброзу – саме цей процес і зумовлює поступову втрату гормонопродукувальної здатності. Саме аутоімунний тиреоїдит Хашимото з часом найчастіше стає причиною стійкого первинного гіпотиреозу, який потребує довготривалого, часто постійного спостереження в ендокринолога.

За даними Американської академії сімейних лікарів (AAFP), тиреоїдит Хашимото проявляється зниженням функції щитоподібної залози, зобом або поєднанням обох станів, а діагноз підтверджують за визначенням рівня тиреоїдних аутоантитіл та тиреоглобуліну.

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена)

Підгострий тиреоїдит або тиреоїдит де Кервена, на відміну від хвороби Хашимото, є гострим, часто болючим запальним процесом, причиною якого є вірусні інфекції. За даними дослідження, ця форма запалення зазвичай виникає через 2–8 тижнів після перенесеної ГРВІ, грипу та інших інфекцій верхніх дихальних шляхів.

Перебіг форм підгострого тиреоїдиту проходить кілька послідовних фаз:

• тиреотоксикоз через вихід гормонів з пошкоджених клітин залози;
• еутиреоз, коли функція тимчасово нормалізується;
• транзиторний гіпотиреоз, який виникає внаслідок браку гормонів із-за пошкодження клітин залози.

У більшості випадків за кілька тижнів функція залози повністю відновлюється, хоча в частини пацієнтів можливий рецидив.

Післяпологовий тиреоїдит

Окрема форма тиреоїдиту, яка розвивається у жінок протягом першого року після пологів і за механізмом розвитку схожа на хворобу Хашимото. Згідно з даними Medscape, післяпологовий тиреоїдит трапляється приблизно у 5,4% жінок:

• у 48% випадків тиреоїдит протікає у формі ізольованого гіпотиреозу (втома, апатія, набряки);
• у 30% – ізольований тиреотоксикоз (тривожність, схуднення, дратівливість);
• у 22% пацієнток – класична послідовна зміна гіпертиреозу гіпотиреозом (спочатку надлишок гормонів, потім їх дефіцит).

Також існують окремі безбольові форми тиреоїдиту – підгострої лімфоцитарної, післяпологової та так званої «мовчазної», які об’єднує спільна аутоімунна природа.

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту

Симптоми захворювання залежать від форми захворювання, фази перебігу та швидкості зниження функції залози. На початкових етапах хронічного варіанту вони часто відсутні або настільки легкі, що людина роками їх ігнорує, списуючи на втому чи стрес. У міру прогресування гіпотиреозу поступово з’являються:

• стійка втома, сонливість удень, зниження загальної працездатності;
• набряклість обличчя та кінцівок, набір ваги без зміни харчових звичок;
• сухість і блідість шкіри, ламкість волосся та нігтів, випадіння волосся;
• підвищена мерзлякуватість навіть у теплому приміщенні;
• закрепи, уповільнення травних процесів;
• порушення менструального циклу, труднощі з зачаттям, невиношування вагітності;
• погіршення пам’яті та концентрації уваги, пригнічений настрій, апатія;
• відчуття «клубка» в горлі, дискомфорт або видиме збільшення щитоподібної залози (зоб);
• охриплість голосу, набряклість голосових зв’язок.

При підгострому тиреоїдиті симптоми повністю інші: домінує виражений біль у ділянці шиї, що може віддавати у вухо, щелепу чи потилицю та посилюється при ковтанні чи повороті голови, супроводжується підвищенням температури тіла, загальним нездужанням і симптомами тиреотоксикозу – прискореним серцебиттям, тремором рук, дратівливістю, пітливістю, втратою ваги. Судячи з клінічного досвіду лікарів і відгуків пацієнтів, саме інтенсивний больовий синдром найчастіше змушує людей терміново звертатися по медичну допомогу при цій формі, тоді як хронічний варіант, навпаки, часто виявляють випадково під час обстеження з приводу зовсім інших скарг.

Як діагностують аутоімунний тиреоїдит?

Діагностика АІТ базується на «золотому трикутнику»: скарги + лабораторна панель + УЗД щитоподібної залози.

1. Консультація ендокринолога, який детально оцінює скарги, збирає сімейний анамнез, пальпаторно обстежує залозу на наявність збільшення, вузлових утворень чи болючості, а також призначає комплекс лабораторних та інструментальних досліджень.
2. Лабораторна діагностика дає змогу підтвердити аутоімунний характер запалення та оцінити роботу залози.
3. Ультразвукове дослідження щитоподібної залози, яке дозволяє оцінити її розміри, структуру та ехогенність тканини – для аутоімунного процесу характерна неоднорідність структури, дифузне зниження ехогенності, а іноді формування вузлових утворень, що потребують подальшого спостереження.

Які дослідження пройти?

Оцінка функції залози (гормональний статус):

• ТТГ (тиреотропний гормон) – головний скринінговий маркер. Він першим реагує навіть на мінімальний дефіцит або надлишок гормонів щитоподібної залози.
• вільний Т4 (тироксин) та вільний Т3 (трийодтиронін) показують фактичну кількість активних гормонів у крові.

Підтвердження аутоімунного процесу:

• антитіла до тиреопероксидази (АТПО): основний маркер АІТ (виявляється у 90–95% пацієнтів із хворобою Хашимото);
• антитіла до тиреоглобуліну (АТТГ): додатковий маркер аутоімунної агресії, який підтверджує діагноз.

Маркери гострого запалення (при підгострому тиреоїдиті):

• ШОЕ (швидкість осідання еритроцитів) та С-реактивний білок (СРБ): при підгострому тиреоїдиті ці показники значно перевищують норму.

Інтерпретація результатів та моніторинг

Порада: Якщо виявлено підвищені антитіла (АТПО/АТТГ) при нормальних рівнях гормонів, не варто панікувати. Це привід не лікувати «аналізи», а регулярно контролювати рівень ТТГ та вТ4 1 раз на 6–12 місяців, щоб вчасно спіймати момент, коли залоза почне виснажуватися.

Сучасні методи лікування

Специфічного лікування, здатного повністю зупинити аутоімунну агресію чи «знешкодити» антитіла (АТПО/АТТГ), наразі не існує, тому основна стратегія полягає в контролі функції щитоподібної залози. У фазі еутиреозу (коли гормони в нормі) медикаментозна терапія не потрібна і рекомендується лише динамічне лабораторне спостереження (ТТГ, вТ4) 1 раз на 6–12 місяців. Якщо ж розвивається дефіцит гормонів (гіпотиреоз), ендокринолог призначає замісну гормональну терапію для відновлення метаболічного балансу. При підгострому тиреоїдиті лікування є тимчасовим і спрямоване лише на зняття гострого болю та запалення, після чого функція залози зазвичай відновлюється самостійно.

Важливо знати про йод: попри поширене уявлення про користь йоду для щитоподібної залози, при підтвердженому аутоімунному тиреоїдиті безконтрольний прийом високих доз йоду (зокрема з БАДів чи добавок) протипоказаний. Надлишок йоду може спровокувати загострення аутоімунного запалення та прискорити розвиток гіпотиреозу. Будь-які йодовмісні препарати чи вітамінні комплекси мають призначатися виключно ендокринологом за суворими показаннями.

Як зберегти здоров’я щитоподібної залози?

Запобігти розвитку аутоімунного процесу за наявності генетичної схильності неможливо – жоден спосіб життя не здатен «вимкнути» імунну пам’ять, якщо генетичний тригер уже спрацював.

Проте важливо чітко розрізняти науково доведені факти та поширені міфи про профілактику.

Що справді доведено і працює:

1. Відмова від куріння: тютюновий дим містить тіоціанати, які блокують захоплення йоду клітинами залози та підсилюють аутоімунне запалення (особливо зростає ризик післяпологового тиреоїдиту та ендокринної офтальмопатії).
2. Уникнення безконтрольного прийому йоду: головний ризик при наявності антитіл (АТПО/АТТГ) – це саме самопризначення високих доз йоду з БАДів чи вітамінних комплексів. Це може спровокувати вибух аутоімунної реакції (йод-індукований тиреоїдит).
3. Регулярний лабораторний скринінг: єдиний реально дієвий спосіб зберегти здоров’я – це вчасно зловити момент виснаження залози (підвищення ТТГ) і скоригувати його разом з лікарем до того, як постраждає серцево-судинна система чи метаболізм.

Що є міфом та псевдопрофілактикою:

1. «Сон, зниження стресу та детокс-дієти зупиняють АІТ» – міф. Здоровий сон важливий для загального самопочуття, але він не здатний зупинити імунну агресію проти залози.
2. «Харчування з цинком і селеном або спеціальні дієти запобігають АІТ» – немає жодної доказової бази, що мікроелементи чи обмеження в їжі можуть попередити виникнення аутоімунного процесу.

За появи симптомів невмотивованої втоми, набряклості чи раптових змін ваги не відкладайте обстеження. Своєчасний контроль рівнів ТТГ, вТ4 та АТПО дозволить тримати стан щитоподібної залози під повним контролем.

Питання пацієнтів та відповіді лікаря