Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы

1. Что такое аутоиммунный тиреоидит?
2. Причины развития аутоиммунного тиреоидита
3. Формы (виды) тиреоидита
4. Симптомы аутоиммунного тиреоидита
5. Как диагностируют аутоиммунный тиреоидит?
6. Современные методы лечения
7. Как сохранить здоровье щитовидной железы?
8. Вопросы пациентов и ответы врача

Внезапная усталость, которая не проходит даже после полноценного сна? Отек, появившийся из ниоткуда, и волосы, которые вдруг начали выпадать клочками? Обычно мы списываем эти симптомы на стресс или сезонную усталость и редко связываем их с щитовидной железой – небольшим органом, который регулирует скорость метаболизма и обмен веществ в каждой клетке нашего тела.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ или тиреоидит Хашимото) – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний, характеризующееся нарушением иммунной толерантности к ткани щитовидной железы: иммунная система ошибочно воспринимает ткани собственной щитовидной железы как чужеродные и начинает постепенно их разрушать.

На ранних стадиях болезнь может протекать без выраженных симптомов, а изменения в работе щитовидной железы иногда выявляются случайно во время лабораторного обследования. Поэтому важно понимать, почему возникает АИТ, на какие симптомы следует обращать внимание и какие исследования помогают оценить состояние щитовидной железы.

Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит – это хроническое воспаление щитовидной железы, в основе которого лежит нарушение иммунной регуляции: Т-лимфоциты и специфические антитела начинают атаковать клетки самой железы, постепенно разрушая её ткань и нарушая способность вырабатывать гормоны.

Сегодня хронический тиреоидит Хашимото признан самым распространённым аутоиммунным заболеванием человека, распространённость которого продолжает расти. Масштабный систематический обзор и метаанализ, охвативший данные более 22 миллионов участников из 19 стран мира, показал впечатляющие цифры:

• общая распространенность АИТ среди взрослого населения составляет примерно 7,5%;
• показатели колеблются от 5,6% в странах с высоким уровнем дохода до 11,4% в регионах с более низким уровнем дохода;
• риск развития заболевания у женщин примерно в 4 раза выше, чем у мужчин.

Важно! Тиреоидит не всегда сразу сопровождается снижением функции железы. На ранних стадиях щитовидная железа часто сохраняет нормальную гормональную активность – такое состояние называют эутиреозом, и именно в этой фазе заболевание чаще всего выявляют случайно во время планового обследования.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Точные причины, заставляющие иммунную систему атаковать собственную ткань железы, до сих пор изучаются. Однако ученые выделяют несколько основных факторов риска:

• генетическая предрасположенность и пол: заболевание значительно чаще встречается среди кровных родственников, а носительство определенных вариантов генов иммунной регуляции повышает вероятность развития патологии. По данным базы StatPearls Национального центра биотехнологической информации США (NCBI), женщины болеют в 7–10 раз чаще, чем мужчины, а заболеваемость растет с возрастом – большинство случаев приходится на возраст 45–55 лет;
• йодный парадокс: те же источники отмечают, что частота патологии выше в странах с более низким уровнем йододефицита, то есть избыточное или резкое поступление йода может изменять структуру тиреоглобулина (белка щитовидной железы) и делать его более «заметным» и агрессивным для иммунных клеток.

Внешние и внутренние триггеры: аутоиммунная реакция редко запускается «на пустом месте» – обычно нужен пусковой механизм:

• перенесенные вирусные инфекции, способные провоцировать перекрестную иммунную реакцию против ткани железы;
• хронический психоэмоциональный стресс;
• избыточное или, наоборот, резко колеблющееся поступление йода с пищей или добавками;
• воздействие ионизирующего излучения;
• курение;
• сопутствующие аутоиммунные заболевания – целиакия, сахарный диабет 1 типа, витилиго, ревматоидный артрит.

Отдельно стоит упомянуть гормональные изменения: беременность и послеродовой период являются одними из самых мощных триггеров, поскольку во время беременности иммунная система временно подавляется для сохранения плода, а после родов происходит резкая «реактивация» иммунного ответа, который иногда направляется против собственной щитовидной железы.

Формы (виды) тиреоидита

Слово «тиреоидит» означает воспаление щитовидной железы, однако оно может протекать по-разному: от медленного, длительного на протяжении многих лет процесса до острого приступа боли. В эндокринологии выделяют несколько основных форм.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

Хронический тиреоидит или тиреоидит Хашимото – самая распространенная форма заболевания, названная в честь японского хирурга, который впервые описал ее еще в начале ХХ века.

Он развивается медленно, годами, часто бессимптомно на ранних этапах, и нередко выявляется случайно во время профилактического лабораторного обследования.

Суть заболевания заключается в том, что функциональную ткань железы, продуцирующую гормоны, активно вытесняют иммунные клетки – лимфоциты, образующие массивные инфильтраты. Впоследствии они заменяются рубцовой тканью с образованием фиброза – именно этот процесс и обусловливает постепенную утрату способности вырабатывать гормоны. Именно аутоиммунный тиреоидит Хашимото со временем чаще всего становится причиной стойкого первичного гипотиреоза, требующего длительного, зачастую постоянного наблюдения у эндокринолога.

По данным Американской академии семейных врачей (AAFP), тиреоидит Хашимото проявляется снижением функции щитовидной железы, зобом или сочетанием обоих состояний, а диагноз подтверждается по результатам определения уровня тиреоидных аутоантител и тиреоглобулина.

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

Подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена, в отличие от болезни Хашимото, представляет собой острый, часто болезненный воспалительный процесс, причиной которого являются вирусные инфекции. По данным исследования, эта форма воспаления обычно возникает через 2–8 недель после перенесенного ОРВИ, гриппа и других инфекций верхних дыхательных путей.

Течение форм подострого тиреоидита проходит несколько последовательных фаз:

• тиреотоксикоз из-за выхода гормонов из поврежденных клеток железы;
• эутиреоз, когда функция временно нормализуется;
• транзиторный гипотиреоз, возникающий вследствие недостатка гормонов из-за повреждения клеток железы.

В большинстве случаев через несколько недель функция железы полностью восстанавливается, хотя у части пациентов возможен рецидив.

Послеродовой тиреоидит

Отдельная форма тиреоидита, которая развивается у женщин в течение первого года после родов и по механизму развития схожа с болезнью Хашимото. Согласно данным Medscape, послеродовой тиреоидит встречается примерно у 5,4% женщин:

• в 48% случаев тиреоидит протекает в форме изолированного гипотиреоза (усталость, апатия, отеки);
• в 30% – изолированный тиреотоксикоз (тревожность, похудение, раздражительность);
• у 22% пациенток – классическая последовательная смена гипертиреоза на гипотиреоз (сначала избыток гормонов, затем их дефицит).

Также существуют отдельные безболезненные формы тиреоидита – подострая лимфоцитарная, послеродовая и так называемая «бессимптомная», которые объединяет общая аутоиммунная природа.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Симптомы заболевания зависят от формы заболевания, фазы течения и скорости снижения функции железы. На начальных этапах хронического варианта они часто отсутствуют или настолько слабо выражены, что человек годами их игнорирует, списывая на усталость или стресс. По мере прогрессирования гипотиреоза постепенно появляются:

• постоянная усталость, дневная сонливость, снижение общей работоспособности;
• отечность лица и конечностей, набор веса без изменения пищевых привычек;
• сухость и бледность кожи, ломкость волос и ногтей, выпадение волос;
• повышенная чувствительность к холоду даже в тёплом помещении;
• запоры, замедление пищеварительных процессов;
• нарушения менструального цикла, трудности с зачатием, невынашивание беременности;
• ухудшение памяти и концентрации внимания, подавленное настроение, апатия;
• ощущение «комка» в горле, дискомфорт или видимое увеличение щитовидной железы (зоб);
• охриплость голоса, отечность голосовых связок.

При подостром тиреоидите симптомы совершенно иные: преобладает выраженная боль в области шеи, которая может отдавать в ухо, челюсть или затылок и усиливается при глотании или повороте головы, сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием и симптомами тиреотоксикоза – учащенным сердцебиением, тремором рук, раздражительностью, потливостью, потерей веса. Судя по клиническому опыту врачей и отзывам пациентов, именно интенсивный болевой синдром чаще всего заставляет людей срочно обращаться за медицинской помощью при этой форме, тогда как хронический вариант, напротив, часто выявляют случайно во время обследования по поводу совершенно других жалоб.

Как диагностируют аутоиммунный тиреоидит?

Диагностика АИТ основана на «золотом треугольнике»: жалобы + лабораторный анализ + УЗИ щитовидной железы.

1. Консультация эндокринолога, который подробно оценивает жалобы, собирает семейный анамнез, пальпаторно обследует железу на наличие увеличения, узловых образований или болезненности, а также назначает комплекс лабораторных и инструментальных исследований.
2. Лабораторная диагностика позволяет подтвердить аутоиммунный характер воспаления и оценить работу железы.
3. Ультразвуковое исследование щитовидной железы, позволяющее оценить её размеры, структуру и эхогенность ткани – для аутоиммунного процесса характерны неоднородность структуры, диффузное снижение эхогенности, а иногда и образование узловых образований, требующих дальнейшего наблюдения.

Какие исследования пройти?

Оценка функции железы (гормональный статус):

• ТТГ (тиреотропный гормон) – главный скрининговый маркер. Он первым реагирует даже на минимальный дефицит или избыток гормонов щитовидной железы.
• свободный Т4 (тироксин) и свободный Т3 (трийодтиронин) показывают фактическое количество активных гормонов в крови.

Подтверждение аутоиммунного процесса:

• антитела к тиреопероксидазе (АТПО): основной маркер АИТ (обнаруживается у 90–95% пациентов с болезнью Хашимото);
• антитела к тиреоглобулину (АТТГ): дополнительный маркер аутоиммунной агрессии, подтверждающий диагноз.

Маркеры острого воспаления (при подостром тиреоидите):

• СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и С-реактивный белок (СРБ): при подостром тиреоидите эти показатели значительно превышают норму.

Интерпретация результатов и мониторинг

Совет: Если обнаружены повышенные антитела (АТПО/АТТГ) при нормальных уровнях гормонов, не стоит паниковать. Это повод не лечить «анализы», а регулярно контролировать уровень ТТГ и вТ4 1 раз в 6–12 месяцев, чтобы вовремя заметить момент, когда железа начнёт истощаться.

Современные методы лечения

Специфического лечения, способного полностью остановить аутоиммунную агрессию или «нейтрализовать» антитела (АТПО/АТТГ), пока не существует, поэтому основная стратегия заключается в контроле функции щитовидной железы. В фазе эутиреоза (когда гормоны в норме) медикаментозная терапия не требуется, и рекомендуется только динамическое лабораторное наблюдение (ТТГ, вТ4) 1 раз в 6–12 месяцев. Если же развивается дефицит гормонов (гипотиреоз), эндокринолог назначает заместительную гормональную терапию для восстановления метаболического баланса. При подостром тиреоидите лечение носит временный характер и направлено лишь на снятие острой боли и воспаления, после чего функция железы обычно восстанавливается самостоятельно.

Важно знать о йоде: несмотря на распространенное мнение о пользе йода для щитовидной железы, при подтвержденном аутоиммунном тиреоидите бесконтрольный прием высоких доз йода (в частности, из БАД или пищевых добавок) противопоказан. Избыток йода может спровоцировать обострение аутоиммунного воспаления и ускорить развитие гипотиреоза. Любые йодосодержащие препараты или витаминные комплексы должны назначаться исключительно эндокринологом по строгим показаниям.

Как сохранить здоровье щитовидной железы?

Предотвратить развитие аутоиммунного процесса при наличии генетической предрасположенности невозможно – ни один образ жизни не способен «отключить» иммунную память, если генетический триггер уже сработал.

Однако важно чётко различать научно доказанные факты и распространённые мифы о профилактике.

Что действительно доказано и работает:

1. Отказ от курения: табачный дым содержит тиоцианаты, которые блокируют поглощение йода клетками железы и усиливают аутоиммунное воспаление (особенно возрастает риск послеродового тиреоидита и эндокринной офтальмопатии).
2. Избегание бесконтрольного приема йода: главный риск при наличии антител (АТПО/АТТГ) – это именно самоназначение высоких доз йода из БАД или витаминных комплексов. Это может спровоцировать вспышку аутоиммунной реакции (йод-индуцированный тиреоидит).
3. Регулярный лабораторный скрининг: единственный реально действенный способ сохранить здоровье – это вовремя заметить признаки истощения железы (повышение ТТГ) и скорректировать ситуацию вместе с врачом до того, как пострадает сердечно-сосудистая система или метаболизм.

Что является мифом и псевдопрофилактикой:

1. «Сон, снижение стресса и детокс-диеты останавливают АИТ» – миф. Здоровый сон важен для общего самочувствия, но он не способен остановить иммунную агрессию против железы.
2. «Питание с цинком и селеном или специальные диеты предотвращают АИТ» – нет никакой доказательной базы того, что микроэлементы или ограничения в питании могут предотвратить возникновение аутоиммунного процесса.

При появлении симптомов необъяснимой усталости, отечности или резких колебаний веса не откладывайте обследование. Своевременный контроль уровней ТТГ, вТ4 и АТПО позволит держать состояние щитовидной железы под полным контролем.

Вопросы пациентов и ответы врача