Зміни у складі крові при дослідженні загального клінічного аналізу крові є індикаторами багатьох захворювань і станів. Характерні зміни системи крові спостерігаються також і при стрес-реакції, яка виникає у відповідь на вплив стрес-факторів. При однократному стресорному впливі відбувається термінова мобілізація всіх компонентів системи крові для реалізації адаптивної реакції організму на стресор. При тривалій інтенсивній дії стресорів мобілізація системи крові й наступна нормалізація змінюються пригніченням, розвивається стресорна імуносупресія й стресорна імунопатологія.
Тож на які характерні для стрес-реакції зміни показників крові слід звертати увагу лікарю будь-якої спеціальності?
Це еозинопенія, нейтрофільний лейкоцитоз, лімфопенія в периферичній крові. Через 6-48 годин від початку пошкоджуючого впливу відбувається інволюція тиміко-лімфатичного апарату.
Якими є етапи реакції системи крові при впливі стресора?
- стресорна мобілізація кістково-мозкового резерву гранулоцитів і лімфоїдних клітин селезінки й тимуса забезпечує швидке поповнення клітинного складу периферичної крові, у тому числі й периферичний нейтрофільоз;
- пізніше, в стадії резистентності, компенсаторно стимулюється гранулоцитопоез в кістковому мозку;
- при продовженні стресорного впливу настає стадія виснаження.
Яка роль нейтрофілів у стрес-реакції?
Лізосомальні ферменти нейтрофілів беруть участь у регуляції найважливіших гомеостатичних систем організму, залежних від фактора Хагемана (білок, що бере активну участь в процесі згортання крові та синтезується печінкою). Зменшення кількості нейтрофілів призводить до зниження активності лізосомальних ферментів і відповідних змін системи гомеостазу. При дії стрес-фактора неінфекційної природи з активацією лізосомального апарату нейтрофілів та підвищенням рівня лізосомального ферменту нейтрофілів — кислої фосфатази, пов’язана активність зсідаючої, фібринолітичної, калікреїн-кінінової систем крові. Високий рівень активності лізосомальних ферментів нейтрофілів у плазмі крові на тлі вираженої лейкоцитарної реакції визначає розвиток гіпокоагуляції – ДВЗ синдрому. При пригніченні гранулоцитопоезу нейтрофільний лейкоцитоз не розвивається, концентрація лізосомальних ферментів у плазмі крові зростає незначно, розвиваються лише гіперкоагуляційні зміни зсідаючої системи.
Якою є ендокринна регуляція активності лізосомального апарату нейтрофілів?
- Тиреоїдні гормони реалізують свій ефект через активацію лізосомального апарату нейтрофільних лейкоцитів, підвищення концентрації лізосомальних ферментів, що обумовлює активацію фактора Хагемана. За умов їх дисбалансу дія стресорних факторів послаблює адаптаційні реакції нейтрофільних лейкоцитів.
- При нестачі інсуліну дія стресора суттєво змінює функціональний стан нейтрофілів і зашкоджує процесу формування адаптаційних реакцій організму.
- Опіоїдні пептиди: блокада опіатних рецепторів призводить до розвитку рівномірно супресивного типу імунного статусу, що характеризується зниженням кількості загального рівня ЦІК, пригніченням фагоцитарної активності нейтрофілів, розвитком нетривалої лімфопенії через зниження кількості Т- та В-лімфоцитів. Практикуючому лікарю слід враховувати, що імуностимуляція обмежує реакцію лізосомального апарату нейтрофілів та Хагеман-залежних систем крові, нейтрофілія незначна. Натомість, за умов імунодефіциту активація лізосомального апарату нейтрофілів є вираженою.
Роль адренергічної й гіпофізарно-кортико-адреналової ланок стрес-системи у регуляції активності лізосомального апарату нейтрофілів.
- Симпатична нервова система (через периферичні α- і β-адренорецептори) бере участь у розвитку нейтрофільного лейкоцитозу, визначенні функціонального стану лізосомального апарату нейтрофілів при дії стресорів неінфекційної природи. Лімфоїдні органи й лімфатичні вузли мають щільну симпатичну іннервацію. Таким чином викид лімфоїдних клітин різних видів селезінкою, нейтрофільоз у периферичній крові, зменшення числа зрілих гранулоцитів, збільшення рівня лімфоїдних клітин у кістковому мозку не залежать від гормонів кори надниркових залоз, а стимулюються катехоламінами через β-адренорецептори (відповідно гальмуються блокаторами цих рецепторів).
- З дією гормонів саме гіпофізарно-кортико-адреналової системи пов’язують зменшення вмісту лімфоїдних клітин у тимусі. При стресі селезінка виконує функцію термінової допомоги, виділення тимоцитів з тимуса відбувається повільніше й пізніше (через 1-2 доби).
- Характерна для стрес-реакції лімфопенія, що виникає всупереч великому «викиду» у периферичну кров лімфоцитів із лімфоїдних органів, пов'язана із посиленою міграцією лімфоїдних клітин з периферичної крові до лімфатичних вузлів, що також створює стан їх підвищеної «готовності» до імунної відповіді. Міграція клітин забезпечує регуляцію процесів регенерації в різних органах і тканинах (наприклад міокарда, печінки, нирок після часткового видалення тканин цих органів). При дефіциті лімфоїдних клітин інтенсивність регенераційних процесів значно знижується.
Таким чином, мобілізація системи крові при стресорних впливах виконує комплексну адаптивну функцію. На тлі стресорних впливів лікар може спостерігати характерні зміни у загальному аналізі крові пацієнта: еозинопенію, нейтрофільний лейкоцитоз, лімфопенію в периферичній крові, порушення коагуляції. Для вірного лікування лікарю варто врахувати супутні розлади (ендокринні порушення, стан імунної системи), на тлі яких формування адекватної стрес-реакції може бути порушеним.
Джерела
- Guidelines for the management of conditions specifically related to stress. WHO. 2013
- Біохімія стресу. О. Д. Боярчук Навчальний посібник 2013
- Фізіологія. Навчальний посібник. Карвацький І.М. 2021
