Изменения в составе крови при исследовании общего клинического анализа крови являются индикаторами многих заболеваний и состояний. Характерные изменения системы крови наблюдаются также и при стресс-реакции, которая возникает в ответ на воздействие стресс-факторов. При однократном стрессорном воздействии происходит срочная мобилизация всех компонентов системы крови для реализации адаптивной реакции организма на стрессор. При длительном интенсивном воздействии стрессоров мобилизация системы крови и последующая нормализация сменяются угнетением, развивается стрессорная иммуносупрессия и стрессорная иммунопатология.
На какие характерные для стресс-реакции изменения показателей крови следует обращать внимание врачу любой специальности?
Это эозинопения, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения в периферической крови. Через 6-48 часов от начала повреждающего воздействия происходит инволюция тимико-лимфатического аппарата.
Каковы этапы реакции системы крови при воздействии стрессора?
- стрессорная мобилизация костномозгового резерва гранулоцитов и лимфоидных клеток селезенки и тимуса обеспечивает быстрое пополнение клеточного состава периферической крови, в том числе и периферический нейтрофилез;
- позже, в стадии резистентности, компенсаторно стимулируется гранулоцитопоэз в костном мозге;
- при продолжении стрессорного воздействия наступает стадия истощения.
Какова роль нейтрофилов в стресс-реакции?
Лизосомальные ферменты нейтрофилов участвуют в регуляции важнейших гомеостатических систем организма, зависимых от фактора Хагемана (белок, активно участвующий в процессе свертывания крови и синтезируемый печенью). Уменьшение количества нейтрофилов приводит к снижению активности лизосомальных ферментов и соответствующим изменениям системы гомеостаза. При действии стресс-фактора неинфекционной природы с активацией лизосомального аппарата нейтрофилов и повышением уровня лизосомального фермента нейтрофилов - кислой фосфатазы, связана активность свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем крови. Высокий уровень активности лизосомальных ферментов нейтрофилов в плазме крови на фоне выраженной лейкоцитарной реакции определяет развитие гипокоагуляции - ДВС синдрома. При угнетении гранулоцитопоэза нейтрофильный лейкоцитоз не развивается, концентрация лизосомальных ферментов в плазме крови возрастает незначительно, развиваются лишь гиперкоагуляционные изменения свертывающей системы.
Какова эндокринная регуляция активности лизосомального аппарата нейтрофилов?
- Тиреоидные гормоны реализуют свой эффект через активацию лизосомального аппарата нейтрофильных лейкоцитов, повышение концентрации лизосомальных ферментов, что обусловливает активацию фактора Хагемана. В условиях их дисбаланса действие стрессорных факторов ослабляет адаптационные реакции нейтрофильных лейкоцитов.
- При недостатке инсулина действие стрессора существенно изменяет функциональное состояние нейтрофилов и нарушает процесс формирования адаптационных реакций организма.
- Опиоидные пептиды: блокада опиатных рецепторов приводит к развитию равномерно супрессивного типа иммунного статуса, характеризующегося снижением количества общего уровня ЦИК, угнетением фагоцитарной активности нейтрофилов, развитием непродолжительной лимфопении из-за снижения количества Т- и В-лимфоцитов. Практикующему врачу следует учитывать, что иммуностимуляция ограничивает реакцию лизосомального аппарата нейтрофилов и Хагеман-зависимых систем крови, нейтрофилия незначительна. Напротив, в условиях иммунодефицита активация лизосомального аппарата нейтрофилов является выраженной.
Роль адренергического и гипофизарно-кортико-адреналового звеньев стресс-системы в регуляции активности лизосомального аппарата нейтрофилов.
- Симпатическая нервная система (через периферические α- и β-адренорецепторы) участвует в развитии нейтрофильного лейкоцитоза, определении функционального состояния лизосомального аппарата нейтрофилов при действии стрессоров неинфекционной природы. Лимфоидные органы и лимфатические узлы имеют плотную симпатическую иннервацию. Таким образом выброс лимфоидных клеток разных видов селезенкой, нейтрофилез в периферической крови, уменьшение числа зрелых гранулоцитов, увеличение уровня лимфоидных клеток в костном мозге, не зависят от гормонов коры надпочечников, а стимулируются катехоламинами через β-адренорецепторы (соответственно тормозятся блокаторами этих рецепторов).
- С действием гормонов именно гипофизарно-кортико-адреналовой системы связывают уменьшение содержания лимфоидных клеток в тимусе. При стрессе селезенка выполняет функцию скорой помощи, выделение тимоцитов из тимуса происходит медленнее и позже (через 1-2 суток).
- Характерная для стресс-реакции лимфопения, возникающая вопреки большому "выбросу" в периферическую кровь лимфоцитов из лимфоидных органов, связана с усиленной миграцией лимфоидных клеток из периферической крови в лимфатические узлы, что также создает состояние их повышенной "готовности" к иммунному ответу. Миграция клеток обеспечивает регуляцию процессов регенерации в различных органах и тканях (например миокарда, печени, почек после частичного удаления тканей этих органов). При дефиците лимфоидных клеток интенсивность регенерационных процессов значительно снижается.
Таким образом, мобилизация системы крови при стрессорных воздействиях выполняет комплексную адаптивную функцию. На фоне стрессорных воздействий врач может наблюдать характерные изменения в общем анализе крови пациента: эозинопению, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению в периферической крови, нарушение коагуляции. Для правильного лечения врачу следует учесть сопутствующие расстройства (эндокринные нарушения, состояние иммунной системы), на фоне которых формирование адекватной стресс-реакции может быть нарушено.
Источники:
1. Guidelines for the management of conditions specifically related to stress. ВОЗ. 2013
2. Биохимия стресса. А. Д. Боярчук Учебное пособие 2013 г.
3. Физиология. Учебное пособие. Карвацкий И.М. 2021
