Особливості ведення пацієнта з кардіометаболічним синдромом

17.01.2024

Порушення обміну речовин є причиною захворювань нирок і печінки, що супроводжуються розвитком та прогресуючим перебігом атеросклеротичного серцево-судинного захворювання (АСССЗ), яке і зумовлює негативний прогноз у пацієнтів. Ці розлади мають багато спільних факторів ризику та патофізіологічних механізмів, таких як:

інсулінорезистентність;
артеріальна гіпертензія (АГ);
ожиріння;
дисліпідемія.

Розглянемо випадок, для прикладу – пацієнт із множинною коморбідністю, зумовленою метаболічними порушеннями, які часто можна зустріти у клінічній практиці.

Пацієнт: чоловік, 58 років, направлений сімейним лікарем в кардіологічне відділення зі скаргами на головний біль, нудоту та підвищений артеріальний тиск (АТ) до 190/110 мм.рт.ст., задишку при помірних фізичних навантаженнях.

Анамнез: підвищення АТ спостерігається упродовж кількох років, але рекомендовані сімейним лікарем антигіпертензивні препарати пацієнт не приймав. Палить до 15 цигарок на день. Кілька разів на тиждень вживає алкоголь разом із ситною їжею.

При огляді: гіперстенічна конституція, шкірні покриви гіперемічні. Індекс маси тіла (ІМТ) 34,5 кг/м², окружність талії 116 см.

При об’єктивному обстеженні: тони серця приглушені, акцент ІІ тону над аортою. Дихання жорстке, хрипів немає. Край печінки виступає з-під реберної дуги на 3 см. Живіт м’який, безболісний при пальпації. Пастозність стоп.

Для оцінки ураження органів-мішеней та діагностики інших кардіометаболічних захворювань були виконані додаткові обстеження:

Загальний аналіз крові та загальний аналіз сечі – без суттєвих змін.
Біохімічне дослідження крові – АЛТ 52 Од/л, АСТ 50 Од/л, розрахункова ШКФ 73 мл/хв/1,73м², інші показники в межах норми.
Альбумін/креатинінове співвідношення сечі - 320 мг/г.
Глікований гемоглобін - 6,2%.
Комплекс №112 «Ліпідограма»: загальний холестерин – 7,2* мМоль/л, ХС ЛПВЩ - 0,8* мМоль/л, ХС ЛПНЩ – 4,2* мМоль/л, ТГ – 2,6* мМоль/л, ХС не-ЛПВЩ – 6,4* мМоль/л.
УЗД органів черевної порожнини: печінка збільшена в розмірах, ехогенність паренхіми підвищена.
ЕКГ, ЕхоКГ: ознаки помірної гіпертрофії лівого шлуночка, систолічна функція лівого шлуночка збережена.
Розрахунок за шкалою FIB-4 становить 1,29, що дозволяє виключити наявність поширеного фіброзу печінки. Рекомендовано повторне оцінювання через 1-2 роки.

Таким чином, у нашого пацієнта мають місце множинні фактори серцево-судинного ризику, а саме:

артеріальна гіпертензія;
ожиріння І ступеня за абдомінальним типом;
зниження функції нирок та порушення толерантності до вуглеводів.

Відповідно, наш пацієнт належить до групи дуже високого серцево-судинного ризику. Також у пацієнта є хронічне захворювання печінки, яке можна трактувати як метаболічно-асоційовану жирову (МАЖХП) та алкогольну хворобу печінки. Відповідно до чинних критеріїв, для діагностики МАЖХП немає ліміту кількості спожитого алкоголю. На жаль, у клінічній практиці це доволі часта ситуація, коли поєднуються ці стани.

МАЖХП пов’язана з високою поширеністю супутніх метаболічних станів, включаючи ожиріння (51%), ЦД2 (23%), гіперліпідемію (69%), АГ (39%) і метаболічний синдром (43%). А основною причиною смерті пацієнтів із МАЖХП є АСССЗ.

Хронічне інтенсивне вживання алкоголю спричиняє дисфункцію β-клітин підшлункової залози, що разом із супутнім переїданням та додатковим надходженням енергії безпосередньо з алкоголю сприяють розвитку ожиріння. При цьому дисфункція β-клітин може відігравати більш важливу роль у розвитку МАЖХП, ніж підвищене споживання енергії. Жирова тканина є джерелом прозапальних факторів, які пошкоджують печінку, посилюючи зумовлене алкоголем запалення. Інтенсивне вживання алкоголю також призводить до продукції прозапальних факторів, що сприяє розвитку жирової хвороби печінки.

Печінка є основним органом метаболізму як ліпідів, так і алкоголю. Підвищення рівня тригліцеридів (ТГ) та зниження холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) у плазмі крові є важливими показниками для діагностики МАЖХП. Підвищення ТГ у сироватці часто спостерігається у осіб, які вживають алкоголь, з наступним їх накопиченням в гепатоцитах. Саме ці зміни ми спостерігаємо у нашого пацієнта.

Нещодавно експерти запровадили термін «Серцево-судинний нирковий метаболічний синдром (СCНMС)» - системний розлад, що характеризується патофізіологічною взаємодією між метаболічними факторами ризику, хронічною хворобою нирок (ХХН) і серцево-судинною системою, що призводить до поліорганної дисфункції та високого рівня несприятливих серцево-судинних наслідків. Це розлад, що відображає взаємозв’язок між ожирінням, ЦД, ХХН, ССЗ, включаючи серцеву недостатність, фібриляцію передсердь, ішемічну хворобу серця, інсульт, захворювання периферійних артерій.

Надлишкова жирова тканина зі зміненими властивостями сприяє виникненню метаболічних факторів ризику (гіпертензія, гіпертригліцеридемія, метаболічний синдром, ЦД 2 типу) з розвитком ХХН. З часом ці захворювання призводять до субклінічного коронарного атеросклерозу та субклінічних аномалій структури та функції міокарда, а також прогресуючого зниження функції нирок, що спричиняє високий ризик клінічних ССЗ, ниркової недостатності, інвалідності і смерті.

Накопичення жиру в черевній порожнині (вісцеральний жир), а також у перикарді, печінці та підшлунковій залозі пов’язано з хронічним запаленням та інсулінорезистентністю, що сприяє розвитку ССЗ.

Експертами було введене поняття кардіометаболічних супутніх захворювань, які мають багато спільних патофізіологічних механізмів, поєднання яких значно погіршує прогноз пацієнтів. До них належать ССЗ, ЦД 2 типу, ожиріння/надмірна вага, захворювання нирок і печінки. Що ми можемо бачити у нашого пацієнта.

Використання показника ХС ЛПНЩ може недооцінити ризик АСССЗ у осіб з вісцеральним ожирінням та іншими ознаками метаболічного синдрому. Холестерин не-ліпопротеїдів високої щільності (ХС-неЛПВЩ), який включає не лише ХС ЛПНЩ, а й інші атерогенні залишкові ліпопротеїни, є кращим показником ризику АСССЗ, ніж ХС ЛПНЩ, особливо у пацієнтів із фенотипом ектопічного (вісцерального) жиру. Відповідно, для стратифікації ризику пацієнтів з ожирінням, ЦД та високим рівнем ТГ рекомендовано використовувати показник ХС-неЛПВЩ, що входить до складу Комплексу 112 Ліпідограма від ДІЛА. Нашому пацієнту рекомендовано:

дотримання низькосольової дієти зі зменшенням кількості простих вуглеводів та насичених жирів;
регулярні дозовані аеробні фізичні навантаження;
зменшенні маси тіла;
відмова від паління;
прийом антигіпертензивної терапії;
оскільки прогноз таких пацієнтів визначається дуже високим СС ризиком, пацієнту рекомендований прийом статинів з наступним контролем Комплексу 112 Ліпідограма через 8 тижнів. Статини, окрім гіполіпідемічної дії, мають сприятливий вплив на показники печінки та нирок.

На основі спільності патофізіологічних механізмів кардіометаболічних захворювань і синдромів, можуть бути корисними підходи, які використовуються для лікування пацієнтів із ЦД 2 типу, включаючи інгібітори SGLT-2, агоністи рецепторів GLP-1, селективні антагоністи мінералокортикоїдних рецепторів, які продемонстрували сприятливий ефект у профілактиці та лікуванні ХХН та ССЗ, окрім зниження маси тіла, глікозильованого гемоглобіну і АТ.

Інші новини Всі новини