Однією з основних причин захворюваності та смертності у світі є гострий коронарний синдром (ГКС). Виявлення пацієнтів з ГКС серед усіх випадків серцевих захворювань є складним завданням діагностики, особливо якщо вони не мають чітких симптомів та змін на електрокардіограмі (ЕКГ).
ГКС – група симптомів і ознак, які дозволяють запідозрити гострий інфаркт міокарду (ІМ) або нестабільну стенокардію, що виникають внаслідок гострої обструкції коронарної артерії у вигляді елевації або депресії сегмента ST та відображають ішемію або розвиток некрозу міокарда аж до раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика І24.8 за МКХ-10).
Термін ГКС використовують при першому контакті з хворими, як попередній діагноз, який дозволяє визначити послідовність та невідкладність виконання діагностичних та лікувальних заходів.
До основних патогенетичних механізмів гострих коронарних синдромів відносять:
- Розрив атеросклеротичної бляшки або ерозія ендотелію з тромбозом коронарної артерії або її гілок.
- Спазм коронарної артерії з ушкодженням атеросклеротичної бляшки та розвитком вторинного тромбозу.
Клінічні варіанти ГКС:
- ГКС без елевації сегмента ST, що супроводжується розвитком нестабільної стенокардії чи інфаркту міокарда (ІМ) без підйому сегмента ST (не Q-ІМ). До механізмів розвитку ІМ без елевації сегмента ST відносять тромбоз існуючої раніше пошкодженої атеросклеротичної бляшки, прогресуюче звуження артерії або спазм артерії з недостатнім постачанням киснем міокарда.
- ГКС з елевацією сегмента ST, що супроводжується розвитком ІМ із підйомом сегмента ST (Q-ІМ). Виникає внаслідок припинення кровотоку по коронарній артерії в результаті її оклюзії, що призводить до некрозу міокарда, який виявляється підвищенням в крові рівня кардіомаркерів і стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ.
Нестабільна стенокардія (гостра коронарна недостатність, передінфарктна стенокардія, проміжний коронарний синдром) визначається по одному або декільком з наступних симптомів у пацієнтів, серцеві біомаркери яких не відповідають критеріям ІМ:
- Стенокардія, що вперше виникла – діагноз, що виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до ІІІ ФК.
- Прогресуюча стенокардія, т.б. раніше діагностована стенокардія, яка стала проявлятися більш частими, більш важкими, більш тривалими нападами з підвищенням ФК стенокардії до ІІІ ФК, поява стенокардії спокою, напад якої триває тривалий час (зазвичай більше 20 хвилин), нічних ангінозних нападів у хворого з стенокардією напруження, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою.
- Рання постінфарктна стенокардія, що виникає після перенесеного ІМ від 72 годин до 28 діб.
Нестабільна стенокардія є транзиторним клінічним станом і часто передує ІМ, порушенню ритму або раптовій смерті. Нестабільна стенокардія — гостра ішемія міокарда, вираженість і тривалість якої недостатньо для розвитку некрозу міокарда.
Гострий IМ — це некроз будь-якої маси міокарда внаслідок гострої тривалої ішемії. Гострий IМ без підйому сегмента ST/без зубця Q відрізняється від нестабільної стенокардії підвищенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда в крові.
ГКС зі стійкою елевацією SТ у більшості випадків передує гострому IМ із зубцем Q, клінічними діагностичними критеріями якого слід вважати:
- затяжний (>20 хв) ангінозний біль у спокої;
- наявність типових змін на ЕКГ (елевація сегмента SТ > 1 мм у стандартних відведеннях та/або > 2 мм у прекардіальних відведеннях із характерною динамікою, поява патологічного зубця Q, блокада лівої ніжки пучка Гіса, що гостро виникла);
- підвищення рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда (критерії верифікації в суперечливих випадках).
Хворих з ГКС зі стійкою елевацією SТ слід обов’язково терміново госпіталізувати в спеціалізоване інфарктне (кардіологічне) відділення стаціонару, бажано в блок інтенсивного спостереження, лікування і реанімації. У перші 24 год пацієнти підлягають проведенню первинного коронарного втручання (ПКВ), як основний первинний метод реваскуляризації міокарду.
Діагностика ГКС без елевації сегмента ST базується на клінічній симптоматиці, даних ЕКГ і визначенні біомаркерів.
Клінічна картина. Клінічні прояви ГКС містять в собі класичну стенокардію й атипові варіанти. Типовий варіант перебігу характеризується наявністю ангінозного болю у спокої тривалістю від 20 хв і більше, який змінюється від порівняно нетяжкого до нестерпного. Найчастіше біль давлючий, рідше пекучий, ріжучий. Локалізація болю в ділянці грудини, справа та зліва від неї, по всій передній поверхні грудної клітки. Біль іррадіює у ліву руку, лопатку, шию, міжлопаткову та епігастральну ділянку, інколи - у праву руку, лопатку, ліву ногу.
До атипових варіантів перебігу ГКС відносять: сильний біль в епігастрії; гострі розлади травлення (блювота, пронос); біль у грудній клітці, що нагадує плевральний; наростаюча задишка.
ЕКГ-критерії. Для ГКС без елевації сегмента ST характерна горизонтальна депресія сегмента ST та/ або «коронарний» високий негативний зубець Т. Можлива також відсутність цих змін на ЕКГ. Реєструвати ЕКГ потрібно повторно щонайменше через 3−6−9 та 24 годин після першого прояву та негайно у разі повторення болю у грудях або інших симптомів.
Лабораторні зміни. Біохімічним критерієм ГКС є підвищення з наступним зниженням у динаміці рівня кардіоспецифічних ферментів у плазмі крові: креатинфосфокінази (КФК), МВ-фракції КФК, тропонінів Т і І. Гострий ІМ без елевації сегмента ST/без зубця Q відрізняється від нестабільної стенокардії підвищенням рівня біохімічних маркерів некрозу міокарда, тому у суперечливих випадках цей критерій є визначальним для діагностики.
При ГКС без елевації сегмента ST мінімальне підвищення рівня тропонінів відбувається протягом 48-72 годин. При ІМ спостерігаються 2 піки його підвищення: 1-й – через 2−3 години від початку захворювання з максимумом через 8−10 годин; 2-й – починається через 3 доби. Нормалізація вмісту тропоніну І відбувається через 10−14 діб. Чутливість тесту через 3 години становить 60 %, через 10 годин – 100 %; специфічність – 100 %.
Високочутливий Тропонін I (hs-cTnI) – це чутливий ранній біомаркер інфаркту міокарда і незалежний предиктор несприятливих подій у будь-яких пацієнтів з симптомами ГКС та серцевої недостатності. За рекомендацією Європейського товариства кардіологів визначення hs-cTnІ підвищує точність у ранній діагностиці інфаркту міокарді, тому що може виявляти пошкодження міокарда раніше, ніж поточні cTn тести (2018, 2020)*. У пацієнтів із застійною серцевою недостатністю висока сироваткова концентрація hs-cTnI – це корисний прогностичний предиктор, незалежний ні від зниженої фракції викиду лівого шлуночка, ні від рівнів BNP/NTproBNP, що свідчить про те, що підвищені концентрації hs-cTnІ відображають розвиток пошкодження міокарду (2021).
Алгоритм виключення ГКС без елевації ST за допомогою аналізу високочутливого тропоніну (hs-cTn). 2020 ESC
Переваги hs-cTnI в порівнянні зі стандартними тропонінами:
- Нs-cTnI визначається в крові у першу годину від моменту порушення коронарного кровообігу з максимальною концентрацією через 3-6 годин, у порівнянні з стандартним тропоніном - який визначається через 3 години, а максимальна концентрація складає 12 годин.
- Можливість використання hs-cTnI тестів для двогодинного алгоритму діагностики ІМ.
- Дозволяє виявити серед хворих з ГКС ще більшу кількість ІМ без підйому сегмента ST на ЕКГ за рахунок зменшення числа хворих з нестабільною стенокардією, що в свою чергу призводить майже до дворазового зниження смертності хворих ІМ без підйому сегмента ST.
- Підвищує якість надання допомоги та ступінь задоволеності пацієнтів лікуванням.
Переваги дослідження вч-cTn у ДІЛА:
З 2021 року ДІЛА виконує дослідження Access hs-TnI за допомогою аналізатора BECKMAN COULTER, який має переваги:
- Має коефіцієнт варіації (CV) ≤ 10 % на рівні 99-го відсотка верхньої референсної межі (URL).
- Визначає раніше недетектовані рівні кардіального тропоніну, завдяки чому можлива більш рання діагностика ішемії та ушкодження міокарда.
- Допомагає більш точно визначати підвищення та (або) зниження рівня тропоніну для покращення діагностики ГІМ.
- Сприяє зниженню ймовірності помилкової діагностики та класифікації пацієнта у відділенні невідкладної допомоги.
- Дозволяє отримати абсолютні значення дельта, які можуть підвищити клінічну специфічність та позитивну прогностичну значимість тесту
hs-TnI, тому його можна використовувати для прискореної виписки пацієнта.
Показання до призначення:
Тропонін I високочутливий (hs-cTnI)
- Наявність симптомів, що вказують на ішемію міокарда, в т.ч. без відсутності змін на ЕКГ.
- Діагностика ІМ у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю, що мають симптоми ішемії міокарда (незалежно від тяжкості ураження нирок).
- Діагностика пошкодження міокарда у пацієнтів, які отримують хіміотерапію.
- Пацієнти з серцевою недостатністю зі збереженою або зі зниженою фракцією викиду, з метою оцінки ризику смертності або госпіталізації. Рівень тропоніну, що перевищує 99-ую процентиль, пов'язаний з високою ймовірністю несприятливого результату.
- Всі пацієнти з ознаками гострої серцевої недостатності з метою виключення гострого ІМ.
Тропонін (Тn)
- Діагностика, динаміка і прогноз ІМ та нестабільної стенокардії.
- Диференціальна діагностика і вибір тактики лікування хворих з ГКС.
- Контроль впливу хіміотерапії на міокард.
Креатинкіназа МВ-фракція
- Діагностика ІМ.
- Контроль перебігу ІМ і оцінка динаміки процесу некротизаціі.
Під час встановлення діагнозу потрібно враховувати, що рівень серцевих тропонінів також підвищується при: тяжкій застійній серцевій недостатності; гіпертонічному кризі; тахі- або брадіаритміях; ТЕЛА, тяжкій легеневій гіпертензії; запальних захворюваннях, наприклад міокардиті; гострих неврологічних захворюваннях, зокрема інсульті або субарахноїдальних крововиливах; розшаруванні аорти, хворобі аортального клапана або гіпертрофічній кардіоміопатії; закритій травмі серця, кардіостимуляції електрошоком або ендоміокардіальній біопсії; гіпотиреозі; амілоїдозі, гемохроматозі, саркоїдозі, склеродермії; токсичності ліків, наприклад, адріаміцину, герцептину, 5-фторурацилу, зміїних отрут; опіках, що охоплюють > 30 % площі поверхні тіла; рабдоміолізі; у критично хворих пацієнтів, особливо при дихальній недостатності або сепсисі; рівні креатиніну ˃ 221 мкмоль/мл.
Додаткові аналізи: ЗАК, ЗАС, АЛТ, міоглобін, калій, натрій, білірубін, креатинін з розрахунком ШКФ, білірубін, глюкоза крові, загальний холестерин, холестерин високої та низької щільності, ТТГ.
Ехокардіографія (ЕхоКГ) дозволяє виявити під час ішемії ділянки транзиторної гіпокінезії або акінезії сегментів стінки ЛШ, функція яких відновлюється після нормалізації кровотоку.
Коронарна ангіографія є найважливішим методом діагностики. Цей метод застосовують терміново з діагностичною метою у пацієнтів із високим ризиком для проведення диференційної діагностики. Типовими ангіографічними ознаками ГКС є ексцентричне розміщення ушкодження, нечіткість його меж, дефекти заповнення, що свідчать про наявність внутрішньокоронарного тромбу.
Диференційна діагностика. Деякі серцеві і несерцеві захворювання можуть бути подібними до ГКС без елевації сегмента ST, такі як:
- серцеві (міокардит, перикардит, кардіоміопатії, вади серця);
- легеневі (ТЕЛА, пневмонії, плеврити, інфаркт легені, пневмоторакс); − гематологічні (серпоподібноклітинний криз, анемія);
- васкулярні (розшаровування аорти, аневризма аорти, цереброваскулярні хвороби);
- шлунково-кишкові (спазм чи запалення стравоходу, виразкова хвороба, панкреатит, холецистит);
- ортопедичні/інфекційні (дископатії шийного відділу хребта, перелом ребер, травма м’язів, оперізувальний герпес).
Перелік і обсяг обов’язкових медичних послуг.
Після встановлення діагнозу ГКС без елевації сегмента ST потрібно пацієнта терміново госпіталізувати до спеціалізованого інфарктного відділення чи блоку інтенсивної терапії реанімаційного відділення та якнайшвидше розпочати антитромбоцитарну, антикоагулянтну та антиішемічну терапію.
На догоспітальному етапі до приїзду спеціалізованої бригади необхідно застосувати:
- ацетилсаліцилову кислоту (розжувати) 150–325 мг;
- препарати нітрогліцерину у вигляді таблеток та спрею під язик з інтервалом до 5 хвилин (слід врахувати, вживання нітратів протипоказане при рівні артеріального тиску менше 90/60 мм рт. ст.).
На госпітальному етапі призначають слідуючи препарати:
- Ацетилсаліцилову кислоту використовують у всіх пацієнтів без протипоказів. Початкова навантажувальна доза – 160-325 мг, яку необхідно розжувати. Підтримуюча доза – 75-100 мг на день довготривало.
- Тікагрелор призначають у навантажувальній дозі 180 мг, потім 90 мг двічі на день незалежно від проведення інтервенційних втручань (у разі неможливості призначення тікагрелору призначають клопідогрел рекомендовано у навантажувальній дозі - 300 мг всередину, щоденна − 75 мг на добу упродовж 12 місяців).
- Низькомолекулярний гепарин - еноксапарин або фондапаринукс підшкірно усім хворим (до 8 діб, при збереженні ознак ішемії і більше). У разі неможливості їх застосування - нефракціонований гепарин (внутрішньовенно крапельно протягом мінімум 2 діб з наступним підшкірним введенням). Після проведення черезшкірного ПКВ та стентування рутинне призначення антикоагулянтів не рекомендовано, окрім пацієнтів з іншими показаннями до повнодозової (механічні клапани, тромбоутворення у ЛШ, супутня фібриляція передсердь (ФП), відсутність повної реваскуляризації) або профілактичної (профілактика венозних тромбоемболій) антикоагулянтної терапії.
- Блокатори бета-адренорецепторів без внутрішньої симпатоміметичної активності (бісопролол, метопролол).
- Статини показані усім хворим за відсутності протипоказань (віддавати перевагу аторвастатину у дозах 40–80 мг/добу або розувастатину 20–40 мг/добу). Початок терапії якомога раніше, бажано до реваскуляризації міокарда.
- Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) усім хворим (еналаприл, престаріум та інш.), у разі їх непереносимості — блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (валсартан, кандесартан та інш.).
- Нітрати (нітросорбід, ізосорбід мононітрат, ізокет та інш.) за наявності приступів стенокардії та/або ознак ішемії міокарда, набряку легень. Як альтернативу можна використовувати сидноніміни (сіднофарм, молсідомін).
- Блокатори кальцієвих каналів. Дилтіазем і верапаміл доцільні при лікуванні хворих, які мають протипоказання до застосування блокаторів бета-адренорецепторів, і у хворих з варіантною стенокардією (за відсутності СН із систолічною дисфункцією ЛШ). Дигідропіридини тривалої дії (амлодіпін, нормадіпін, леркамедіпін) можна застосовувати з метою антигіпертензивного й додаткового антиангінального ефектів тільки разом з блокаторами бета-адренорецепторів. Дигідропіридинові похідні короткої дії (ніфедіпін) протипоказані.
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового вибору:
- Для знеболювання, при недостатньому ефекті нітратів і блокаторів адренорецепторів — ненаркотичні та наркотичні анальгетики.
- При підвищенні АТ — антигіпертензивна терапія.
- При рецидивах ішемії міокарда — негайна реваскуляризація міокарда. Показання і вибір методу реваскуляризації визначаються характером ураження коронарних артерій за даними КВГ.
Тривалість лікування. Обов’язкове стаціонарне лікування тривалістю 5–10 днів. Подовження строків лікування можливе за наявності ускладнень: рефрактерної нестабільної стенокардії, серцевої недостатності, тяжких аритмій і блокад. Критерії якості лікування: відсутність клінічних та ЕКГ-ознак ішемії міокарда, ознак високого ризику за даними навантажувальних тестів та ознак гострого ушкодження серця за лабораторними даними (МВ-КФК або тести з тропонінами).
Джерела:
- Невідкладні стани при серцево-судинних захворюваннях: алгоритми діагностики та лікування. За ред. Член-кор. НАМН України проф.
- О.М. Пархоменка, Київ, 2018, 112 С.
- Класифікація та стандарти надання медичної допомоги хворим із серцево-судинними захворюваннями. Асоціація кардіологів України, 2021 р.
- 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation
