Укр
icon
icon
7:00 - 20:00
Гаряча лінія для пацієнтів
0 800 217 887
Консультація лікаря для пацієнтів
0 800 219 696
Гаряча лінія для лікарів
0 800 752 180
Гаряча лінія для пацієнтів
icon
0 800 217 887
7:00 - 20:00
Консультація лікаря для пацієнтів
icon
0 800 219 696
7:00 - 20:00
Гаряча лінія для лікарів
icon
0 800 752 180
7:00 - 20:00
Багатоканальний телефон для мешканців міста Київ

Емоційний стрес ̶ можливі точки впливу лікаря у розрізі знань про механізми стрес-реакцій організму.

11.09.2023
Фото - Емоційний стрес  ̶ можливі точки впливу лікаря у розрізі знань про механізми стрес-реакцій організму.

 

Терміном «емоційний стрес» позначають такі емоційні стани, які формуються в людини, коли вона стикається з реальними психологічно важкими ситуаціями або вважає їх психологічно важкими чи нерозв'язними. Фізичний фактор, як правило, є «стресором для всіх». Натомість, оцінка емоційного фактору – чи він є стресором, є суб'єктивною, основою її є індивідуальний досвід і психоемоційний статус. Стійкість до стресорних пошкоджень головним чином залежить саме від нього. В свою чергу, психоемоційний статус індивідуума значною мірою визначається генетично обумовленим вихідним станом стрес-системи і її реакцією при дії емоційного стресора.

Чому саме негативні стрес-фактори є запорукою успішної адаптації?

Ціль емоційного стресу, як і фізичного, — адаптувати організм до дії стресора. Негативні емоції мобілізують організм на задоволення провідних біологічних і соціальних потреб та уникнення пошкоджуючих впливів. Негативні емоції підсилюються коли суб'єкти не мають можливості досягти соціально або біологічно значимих потрібних результатів. Тому ключову роль як в успішній адаптації, так і в розвитку патологічних станів відіграє саме негативний емоційний стрес. Позитивні ситуації також можуть стати важким емоційним стресором, тому що вони пов'язані із руйнуванням звичних стереотипів, з можливою неспроможністю, з потребою нових зусиль і т.ін.

Ситуації, у яких суб'єкти довгостроково або гостро обмежуються (кимось або чимось) у задоволенні виражених біологічних чи соціальних потреб, одержали назву конфліктних ситуацій. Фактор стає стресором, якщо виникає «конфлікт» між вимогами самого фактора та неспроможністю фізичних та психологічних ресурсів індивідуума забезпечити досягнення соціально або біологічно значимих потрібних результатів.

Ендогенні конфлікти виникають як наслідок надлишкових мотивацій, надлишкових емоцій, нерозв'язаних проблем. Екзогенні конфлікти виникають при наявності непереборних фізичних або біологічних перешкод на шляху досягнення мети, а також при наявності дефіциту часу (цейтнот), інформації й ресурсів середовища для задоволення важливих біологічних потреб.

При веденні пацієнта лікарю слід враховувати  ̶ виникнення конфліктної ситуації завжди суб'єктивне, залежить від неповторного індивідуального досвіду й психічного статусу індивідуума. Тому емоційна стрес-реакція може виникати не тільки у відповідь на реальні ситуації, але й на гіпотетичні (надумані), стрес-факторами можуть бути болісні спогади, безліч негативно забарвлених повідомлень, що зокрема доставляються засобами масової інформації. Важливість індивідуальної значимості фактора як стресора зменшується при надзвичайних екстремальних ситуаціях, природних або антропогенних катастрофах, війнах і т.п. Однак навіть у цих умовах, коли ситуація є стресовою практично для всіх індивідуумів, які опинилися в «зоні» її дії, стрес-реакція не буде однаковою в усіх.

Формування емоційної стрес-реакції.

Емоційний стрес як цілісний стан організму первинно  формується в емоціогенних зонах мозку, провідна роль належить чотирьом структурам:

  • гіпоталамус є тригером, який за будь-якого виду стресу «запускає» діяльність структур мозку, необхідних для реалізації домінуючої мотивації, оцінки аферентних сигналів, для визначення можливості задоволення вимог, пропонованих організму емоційним стресорним впливом;
  • фронтальні структури кори: задіяні у визначенні зовнішніх подій, що мають високий ступінь ймовірності та оцінці можливостей задоволення потреб;
  • гіпокамп: визначає події з низькою ймовірністю, невизначеністю, при цьому «наростає ступінь емоційної напруги»;
  • мигдалеподібне тіло: оцінка конкуруючих мотивацій та виділення домінуючої потреби згідно попереднього життєвого досвіду. Пошкодження центральних ядер мигдалика призводить реакцій, характерних для посттравматичного стресорного розладу.
     

На ендогенний сигнал (гуморальні й нервові стимули, що надходять із організму) реагує гіпоталамус  ̶ втягує в збудження надгіпоталамічні лімбічні структури, потім збудження досягає коркових клітин і реалізується в поведінковій реакції організму.

На зовнішній емоційний (інформаційний) стресор реагує кора мозку - надає сигнал гіпоталамусу - охоплюються лімбічні структури мозку. Нейрони блакитної плями із проекцією через кору головного мозку й підкіркові структури, включаючи морський коник (гіпокамп), мигдалик, таламус і гіпоталамус, утворюють нейроанатомічну структуру, яка реалізує швидку модуляцію функції мозку й забезпечує поведінкові та вегетативні компоненти емоційної стрес-реакції.

Адекватна, гіпо- та гіпер емоційна стрес-реакція - механізми розвитку.

Залежно від рівня активації стрес-системи стрес-реакція буде або адекватною, або недостатньою, або надмірною.

  • адекватна реакція — це стан, який забезпечує максимальне пристосування індивідуума до нових умов життєдіяльності, до психогенного «тиску», до інформаційних перевантажень і т.п.;
  • тривале гіперзбудження стрес-системи при дії дуже сильних стресорів характеризується хронічною активацією гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової осі й симпатичної  нервової системи та може призводити до меланхолійної депресії, головними симптомами якої є тривога, пригнічення харчових і сексуальних реакцій, гіпертензія, тахікардія;
  • при гіпореакції організм не може адекватно реагувати і змінювати свою поведінку й вегетативні функції відповідно до «вимог» стресора. У людей зі «слабким типом нервової діяльності» при дії емоційних стресорів частіше виникають «стресорні» хвороби, або «психосоматичні розлади». При гіпореакції відзначають сезонні депресії, наприклад у темну пору року. Ці стани (частіше в жінок, особливо в  післяпологовий період), характеризуються втомою, синдромом фіброміалгій, збудженням апетиту й збільшенням ваги тіла, сонливістю. Депресивний стан пов'язаний із дефіцитом кортикотропін-рилізинг-гормону (КРГ) у гіпоталамусі.
     

Чим визначаються схильність до стресорних ушкоджень і стійкість до них?

Якщо фактор є стресором, то виразність стрес-реакції буде залежати від трьох основних обставин:

  1. Особливостей функціонування ланок стрес-системи й стрес-лімітуючих систем і ступенем їх активації під впливом стресора. Ці процеси детерміновані генетично, однак можуть змінюватися в процесі життєдіяльності.
  2. Придбаних індивідуально протягом життя особливостей: стан здоров'я в момент дії стресора та індивідуальний досвід (історія життя), що визначає значимість стресора.
  3. Інтенсивністю стресора (силою й тривалістю його дії).

При високій стійкості у відповідь на слабкий стресор або виникає слабка стрес-реакція, або не виникає взагалі; на сильний стресор з'являється помірна стрес-реакція, що не викликає ушкоджень.

При низькій стійкості слабкий стресор викликає помірну стрес-реакцію, що не призводить до ушкоджень; на сильний стресор виникає стрес-реакція, яка може привести до ушкоджень.

Лікарю в практику.

  • Висока стійкість до стресу пов'язана з більш високою вродженою активністю гіпофізарно-адреналової ланки стрес- системи.
  • Резистентність до стрес-факторів може виявитися різною, в тому числі внаслідок генетично обумовлених особливостей стрес-лімітуючої NО-системи й кортико-адреналової ланки стрес-системи.
  • При емоційному стресі «тривоги й страху» доведено зв'язок «норадреналін (НА) – нейрони блактиної плями – поведінка». Обмежує дію катехоламінів на органи й тканини через конкуренцію з β-адренорецепторами β-ендорфін (антиадренергічна дія).
  • Сильна емоційна стрес-реакція викликає надлишок глюкокортикоїдів; їх катаболічний ефект може призводити до атрофічних змін дендритів пірамідних нейронів морського коника (гіпокампа).
  • Зіставлення змін рівнів адаптивних гормонів у деяких видів тварин і у людей у стресорний і післястресорний періоди виявило статеві особливості. У тварин жіночої статі реакція на стресор виявляє швидку й сполучену реакцію мозкової й коркової речовин надниркових залоз й досить швидку нормалізацію при скасуванні стресорних впливів. У самців максимальне збільшення концентрації кортикостерону в плазмі крові спостерігалося лише через 20-40 хвилин після закінчення стресу. Надзвичайна активність самок і неактивність самців до фізіологічних стресорів, сприяє постійному тренуванню адаптивних систем у самок і нетренованості їх у самців. Через ці причини, самки, очевидно, виявляються більш стійкими в порівнянні із самцями до дії сильних стресорних агентів. Тенденція до збільшення розриву в тривалості життя чоловіків і жінок значною мірою пов'язана зі статевими особливостями адаптації саме до незначних за силою й тривалістю стресорів, що становлять життєве тло людини. На цій же основі знаходить своє обґрунтування підвищення резистентності організму до різних захворювань, за допомогою реакцій тренувань і активації, збуджуваних не надмірними, а слабкими й середніми за силою подразниками.
  • Соціальний статус значно впливає на схильність до стресорних впливів і у тварин, і у людини. «Підлеглі» особини характеризуються переважанням активності гіпофізарно- адренокортикальної ланки стрес-системи, а «домінуючі» особини- переважанням симпатичної ланки. Тривале переважання активності окремих ланок стрес-системи може призводити до їх виснаження й дефіциту активності. Зміна соціального статусу супроводжується зміною співвідношення активностей зазначених ланок стрес-системи. Вивчення цих обставин може дати відповідь на багато питань, пов'язаних з механізмом можливістю підвищення резистентності організму.
  • Хронічний емоційний стрес часто викликає депресивні стани, частіше у жінок. Причиною стрес-індукованих депресій може бути дефект функціонування серотонінергічної системи мозку. Резистентність до стресорної депресії визначається значною мірою активністю стрес-лімітуючої серотонінергічної системи.
     

Важливо, що хронічна гіперактивація гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової осі в дитинстві і юності, зокрема, викликана надлишковим фізичним навантаженням, алкоголізмом і т.п., може стати причиною появи в цей період ряду психоневрологічних порушень, таких як шизофренія, депресія, невротична анорексія.

Таким чином, немає високої або низької стійкості організму «в цілому» до стресорного пошкодження. У кожному випадку лікарю слід визначити найбільш і найменш резистентні до стресорних уражень органи та системи і, при розробці схеми лікування, індивідуально враховувати у цій диференційованій стійкості роль активності різних стрес-лімітуючих систем та можливості впливу на них.

Джерела

  1. Guidelines for the management of conditions specifically related to stress. WHO. 2013
  2. Біохімія стресу. О. Д. Боярчук Навчальний посібник 2013
  3. Фізіологія. Навчальний посібник. Карвацький І.М. 2021
Завантажте наші додатки
для iOS та Android
Замовте виклик медсестри додому