Комплекс №289 «Серцева недостатність, розширений"

Діагностичний напрямок

Серцева недостатність

Загальна характеристика

Серцева недостатність (СН) визначається як клінічний синдром з поточними чи попередніми симптомами та/або ознаками, спричиненими структурною та/або функціональною серцевою аномалією та підтверджено принаймні одним із наступних пунктів:
- підвищений рівень натрійуретичного пептиду
-  об'єктивні докази кардіогенного легеневого або системного застою, отримані за допомогою діагностичних методів:
     - візуалізація (рентген грудної клітки або ЕхоКГ)
     -  гемодинамічні вимірювання (катетеризація правих відділів серця,   легеневої артерії) у спокої або під час провокації (фізичного навантаження).
 СН є однією з найпоширеніших серцево-судинних патологій. Поширеність у світі становить становить приблизно 1–3 % населення.  
 Кадіологічні захворювання часто мають безсимптомний перебіг, і першими проявами можуть бути саме прояви СН. Тому чим раніше діагностована СН, тим раніше можна буде визначити і розпочати лікування основного захворювання та власне СН, тим вищою є ефективність лікування, кращий прогноз пацієнта та більша тривалість життя.

Комплекс №288 «Серцева недостатність, базовий» включає:  
- N-кінцевий фрагмент попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP)
- Калій
- Натрій
- Креатинін

N-кінцевий фрагмент попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) - представник родини натрійуретичних пептидів (НУП), до яких також належать мозковий натрійуретичний пептид (МНУП, BNP), передсердний НУП, ендотеліальний НУП (С-тип) та D-тип НУП.
 Вивільняється кардіоміоцитами у відповідь на біомеханічне розтягнення, перевантаження об’ємом, що спостерігаються при серцевій недостатності (СН), а також при пошкодженні, ішемії, реперфузії, метаболічному або токсичному пошкодженні міокарда, запаленні, опроміненні.
 НУП є антагоністом ренін-ангіотензинової (РАС) та симпато-адреналової (САС) систем в серці і нирках, що проявляється пригніченням проліферації і клітинного росту, апоптозу, протидією фіброзу і запаленню, тобто має органопротективні властивості, а також підвищує нирковий кровотік і виведення солі.
 Натрійуретичні пептиди підвищені при більшості форм СН та є невід'ємним компонентом постановки діагнозу СН у багатьох клінічних умовах, особливо коли діагноз невизначений. Нормальний рівень NT-proBNP дозволяє з високою ймовірністю виключити діагноз СН на первинному етапі.

Калій і натрій визначається для оцінки водно-сольового балансу, функції нирок та безпеку лікування.
 Рівень натрію при СН відображає перевантаження рідиною та ефективність лікування.
 Рівень калію визначає функціонування серця, зокрема, провідність, збудливість та скоротливість міокарда.

 Креатинін – показник функції нирок. Використовується для розрахунку швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ). Його визначення при СН необхідне для:
- Оцінки функціонального стану нирок
- Визначення показань, протипоказань для прийому препаратів для лікування СН та супутніх захворювань, а також необхідності корекції їх дозування, в тому числі оральних антикоагулянтів
- Оцінка в динаміці дозволяє контролювати ефективність лікування та можливі побічні дії препаратів.

у пацієнтів з існуючою хронічною СН (ХСН), особливо якщо у них є симптоми, незважаючи на отримання оптимальних фонових препаратів для лікування СН.
- в рамках рутинного спостереження слід враховувати повторну оцінку статусу заліза 1–2 рази на рік, а також після госпіталізації з приводу СН.
 Пацієнти із СН можуть мати абсолютний або функціональний залізодефіцит (ЗД).
 При абсолютному ЗД запаси заліза виснажуються через втрату (кровотечу, в тому числі а тлі прийому антиагрегантів та /або антикоагулянтів) або порушення його засвоєння (мальабсорбція, в т.ч. на тлі прийому ІПП, дефіцит у раціоні). Хронічне запалення і венозний печінковий застій  підвищують експресію гепсидину, що пригнічує засвоєння заліза у ДПК.
 При функціональному ЗД залізо не може бути ефективно мобілізоване з депо для задоволення потреб тканин, що призводить до функціональних порушень функції кардіоміоцитів, активності скелетних м'язів та еритропоезу. Хронічне запалення при СН індукує продукцію гепсидину та спричинює функціональний ЗД, що характеризується зниженням насичення трансферину залізом з обмеженням постачання заліза до клітин. Запалення призводить до посилення секреції внутрішньоклітинного феритину в кровотік, як реагенту гострої фази.
 Тому, на відміну від загальної популяції, у пацієнтів з СН за рахунок хронічного запалення,  використовуються вищі порогові значення рівня феритину в сироватці крові. Діагностичні критерії залізодефіциту при СН:
- рівень феритину < 100?мкг/л (відображає абсолютний ЗД)
або
- рівень феритину 100-299?мкг/л та насичення трансферину залізом < 20% (відображає функціональний ЗД).

Показання для призначення

1. Первинне обстеження пацієнтів з підозрою на наявність СН
2. Диференційна діагностика задишки
3. Оцінка прогнозу і тяжкості стану
4. Оцінювання в динаміці – з метою оцінювання ефективності терапії та її безпеки.
 При виявленні залізодефіциту при первинному обстеженні та його корекції повторні дослідження рівня феритину показані з інтервалом 1-2 рази на рік. Рекомендовано дослідження виконувати у складі комплексу №289 «Серцева недостатність, розширений» для комплексної оцінки ефективності та безпеки терапії СН.

Маркер

Маркер серцевої недостатності

Маркет функції нирок

Маркер залізодефіциту

Клінічна значущість

До складу комплексу входять:

• N-кінцевий фрагмент попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP)
• Калій
• Натрій
• Креатинін
• Феритин

Правила підготовки

Правила доставки біоматеріалів до лабораторії

Інтерференція:

• Див. посилання для кожного дослідження

Інтерпретація:

• Див. посилання для кожного дослідження