Комплекс №289 «Сердечная недостаточность, расширенный"

Общая характеристика

Сердечная недостаточность (СН) определяется как клинический синдром с текущими или перенесёнными симптомами и/или признаками, вызванными структурной и/или функциональной аномалией сердца и подтверждённый как минимум одним из следующих критериев:

повышенный уровень натрийуретического пептида;

объективные доказательства кардиогенного лёгочного или системного застоя, полученные с помощью диагностических методов:

визуализация (рентгенография грудной клетки или эхокардиография);

гемодинамические измерения (катетеризация правых отделов сердца, лёгочной артерии) в покое или при провокации (физической нагрузке).

СН является одной из самых распространённых сердечно-сосудистых патологий. Распространённость в мире составляет примерно 1–3 % населения.
Кардиологические заболевания часто протекают бессимптомно, и первыми проявлениями могут быть именно симптомы СН. Поэтому чем раньше диагностирована СН, тем раньше можно определить и начать лечение основного заболевания и самой СН, тем выше эффективность лечения, лучше прогноз пациента и больше продолжительность жизни.

Комплекс №288 «Сердечная недостаточность, базовый» включает:

N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP);

калий;

натрий;

креатинин.

N-концевой фрагмент предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) — представитель семейства натрийуретических пептидов (НУП), к которым также относятся мозговой натрийуретический пептид (МНУП, BNP), предсердный НУП, эндотелиальный НУП (C-тип) и НУП D-типа.
Выделяется кардиомиоцитами в ответ на биомеханическое растяжение, объёмную перегрузку, которые наблюдаются при сердечной недостаточности (СН), а также при повреждении, ишемии, реперфузии, метаболическом или токсическом повреждении миокарда, воспалении и облучении.
НУП являются антагонистами ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и симпато-адреналовой системы (САС) в сердце и почках, что проявляется подавлением пролиферации и клеточного роста, апоптоза, противодействием фиброзу и воспалению, то есть обладают органопротективными свойствами, а также повышают почечный кровоток и выведение соли.
Натрийуретические пептиды повышены при большинстве форм СН и являются неотъемлемым компонентом диагностики СН во многих клинических ситуациях, особенно когда диагноз неясен. Нормальный уровень NT-proBNP с высокой вероятностью позволяет исключить диагноз СН на первичном этапе.

Калий и натрий определяются для оценки водно-электролитного баланса, функции почек и безопасности лечения.
Уровень натрия при СН отражает перегрузку жидкостью и эффективность терапии.
Уровень калия определяет функционирование сердца, в частности проводимость, возбудимость и сократимость миокарда.

Креатинин — показатель функции почек. Используется для расчёта скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Его определение при СН необходимо для:

оценки функционального состояния почек;

определения показаний и противопоказаний к приёму препаратов для лечения СН и сопутствующих заболеваний, а также необходимости коррекции их доз, в том числе пероральных антикоагулянтов;

динамическая оценка позволяет контролировать эффективность лечения и возможные побочные эффекты лекарственных средств.

У пациентов с существующей хронической СН (ХСН), особенно при наличии симптомов несмотря на получение оптимальной базисной терапии СН,
— в рамках рутинного наблюдения следует учитывать повторную оценку статуса железа 1–2 раза в год, а также после госпитализации по поводу СН.

Пациенты с СН могут иметь абсолютный или функциональный дефицит железа (ДЖ).
При абсолютном ДЖ запасы железа истощаются вследствие потерь (кровотечений, в том числе на фоне приёма антиагрегантов и/или антикоагулянтов) или нарушения его всасывания (мальабсорбция, в том числе на фоне приёма ингибиторов протонной помпы, недостаточное поступление с пищей). Хроническое воспаление и венозный застой в печени повышают экспрессию гепсидина, что подавляет всасывание железа в двенадцатиперстной кишке.
При функциональном ДЖ железо не может эффективно мобилизоваться из депо для удовлетворения потребностей тканей, что приводит к функциональным нарушениям кардиомиоцитов, активности скелетных мышц и эритропоэза. Хроническое воспаление при СН индуцирует продукцию гепсидина и вызывает функциональный ДЖ, который характеризуется снижением насыщения трансферрина железом и ограничением доставки железа к клеткам. Воспаление приводит к усиленной секреции внутриклеточного ферритина в кровоток как белка острой фазы.

Поэтому, в отличие от общей популяции, у пациентов с СН вследствие хронического воспаления используются более высокие пороговые значения уровня ферритина в сыворотке крови.
Диагностические критерии дефицита железа при СН:

уровень ферритина < 100 мкг/л (отражает абсолютный ДЖ),
или

уровень ферритина 100–299 мкг/л и насыщение трансферрина железом < 20 % (отражает функциональный ДЖ).

Показания для назначения

1. Первичное обследование пациентов с подозрением на налмчие СН
2. Дифференциальная диагностика одышки
3. Оценка прогноза и тяжести состояния
4. Определение в динамике – с целью оценивания эффективности терапии и ее безопасности.
 При обнаружении железодефицита при первичном обследовании и его коррекции повторные обследования уровня ферритина показаны с интервалом 1-2 раза в год. Рекомендовано обследование выполнять в составе комплекса №289 «Сердечная недостаточность, расширенный» для комплексной оцінки эффективности и безопасности терапии СН.

Маркер

Маркер сердечной недостаточности

Маркет функции почек

Маркер железодефицита

Клиническая значимость

В состав комплекса входят:

• N-концевой пропептид натриуретического гормона В-типа (NT-proBNP)
• Калий
• Натрий
• Креатинин
• Ферритин

Правила подготовки

Правила доставки биоматериалов в лабораторию

Интерференция:

Интерпретация: